A síndrome do ovário policístico (SOP) é de importância clínica e de saúde pública, afetando até uma em cada cinco mulheres em idade reprodutiva. Ela tem implicações clínicas significativas e diversificadas, incluindo reprodutiva, metabólicas e características psicológicas.
Também conhecida como Síndrome de Stein Leventhal é a endocrinopatia de maior incidência entre as mulheres que estão em fase reprodutiva. Foi relatada pela primeira vez por Stein e Leventhal, onde estes observaram uma correlação entre amenorreia, hirsutismo e obesidade com ovários de aspectos policísticos.
Sua etiologia ainda é pouco conhecida, no entanto, há várias hipóteses, como alteração de produção de gonadotrofinas (GnRH), na liberação hipofisária dos hormônios luteinizantes (LH) e folículo estimulante (FSH), nas funções ovarianas e suprarrenal e mais recentemente a resistência insulínica.
As concentrações séricas de testosterona e androstenediona em mulheres com SOP estão de 50% a 150% maiores quando comparadas com mulheres que não apresentam SOP. O clearance e a biodisponibilidade de testosterona (mas não de androstenediona) são afetados pelas concentrações séricas de SHBG. Os esteroides sexuais são os maiores reguladores dos níveis de SHBG, mas já se sabe, também, que os níveis de insulina igualmente podem determinar a produção de SHBG e, então, o clearance de andrógenos. Assim, a resistência à insulina/hipersinulinemia e o aumento dos níveis de andrógenos (característicos da SOP) inibem a produção de SHBG resultando no aumento das concentrações sérias de testosterona livre.
A SOP é um dos exemplos em que parece que a hiperinsulinemia compensatória (secundária á resistência à insulina em músculo e tecido adiposo) agiria normalmente em outros tecidos, incluindo o ovário. O excesso de insulina parece estar envolvido com o aumento do pulso e da amplitude de hormônio luteinizante (LH), levando ao aumento do tamanho do ovário, que irá gerar maior produção de andrógenos. Além disso, a insulina, por meio de seus próprios receptores e dos receptores da IGF-1, tem ação sinérgica ao LH no estímulo da esteroidogênese nas células da teca, aumentando significativamente a produção ovariana de androgênios em mulheres com SOP, tanto obesas como magras.
Baseado nas alterações hormonais, na resistência insulínica presente na grande maioria das portadoras da síndrome, a terapia medicamentosa de escolha, tem sido os anticoncepcionais orais e metformina para normalizar o ciclo menstrual, tratar o hirsutismo, a acne e a resistência insulínica, restaurar o ciclo ovulatório e reduzir as manifestações do hiperandrogenismo.
Ferreira et al., (2008) para diagnostico da SOP, segue-se o determinado no Consenso de Rotterdam em 2003 as pacientes devem apresentar pelo menos duas destas três condições: 1) Oligovulação ou anovulação; 2) Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico (hiperandrogenemia); 3) Ovários policísticos determinados pela ultrassonografia. Entretanto outras patologias que possam gerar anovulação crônica e excesso de androgênios, como hiperplasias adrenais congênitas, distúrbios da tireoide, tumores secretores de androgênios e Síndrome de Cushing devem ser excluídas.
Sabe-se que por meio de uma dieta adequada pode-se modular a resposta hormonal. A orientação de dietas hiperproteicas em mulheres pode estimular a produção de testosterona e ser potencialmente prejudicial naquelas com suscetibilidade para o desenvolvimento de SOP. No entanto, estudos demonstram que em mulheres com SOP, a ingestão de proteínas e a restrição de carboidratos de alto índice glicêmico podem ser benéficas para a redução do peso corporal e, consequentemente, melhora das alterações associadas com a SOP como resistência à insulina, infertilidade e hirsutismo.
Em um estudo publicado no Journal of Obesity & Weight Loss Therapy em 2015 revelou que uma intervenção dietética de 8 semanas pobre em amido e leite promoveu a perda de peso, melhorou a sensibilidade insulínica e reduziu testosterona em mulheres com SOP.
Uma dieta pobre em gordura e rica em fibras, caracterizada pela baixa ingestão de produtos animais e alta ingestão de vegetais pode influenciar na circulação enterohepática e reduzir as concentrações hormonais através de três mecanismos principais:
1) Alguns tipos de fibras dietéticas têm demonstrado se ligar aos esteroides e excretá-los pela bile. Estudos demonstram que a ingestão de fibras em mulheres aumenta a excreção fecal e reduz a excreção urinária de esteroides.
2) Um aumento do bolo fecal diminui o trânsito intestinal resultando em maior proporção de esteroides sendo excretados pelas fezes o que resulta em menor reabsorção enterohepática.
3) Uma dieta rica em fibras altera a flora bacteriana fecal diminuindo a atividade da betaglicuronidase no intestino. Esse processo resultará em redução da reabsorção dos esteroides não conjugados na circulação.
Estudo publicado em 2010, demonstrou que o consumo de 2 xícaras/dia de chá de hortelã, durante um mês, promoveu efeitos antiandrogênicos devido á redução dos níveis de testosterona, em mulheres com SOP. Além disso, o chá de hortelã possui propriedades no tratamento do hirsutismo e um trabalho em ratos demonstrou que, além da redução dos níveis de testosterona, níveis de FSH e LH aumentaram.
Deve-se ter atenção com a quantidade de AGEs da dieta. Os AGEs são um grupo diversificado de moléculas reativas que são formados por reações endogenamente não enzimática do grupo carbonila de hidratos de carbono com grupos amino livres de proteínas, ácidos nucleicos ou lípidos. Esta reação de glicoxidação é chamada de escurecimento ou reação de Maillard. Além de sua formação endógena, os AGEs existem em quantidades elevadas em dietas ricas em fast-food. Elevados níveis séricos de AGEs têm sido observados em pacientes com hiperglicemia, a resistência à insulina, diabetes, insuficiência renal, aterosclerose, envelhecimento, artrite reumatoide e recentemente SOP. Estes níveis elevados de circulação de AGEs pode causar danos celulares após a deposição em tecidos diferentes.
Concluiu-se que, cada vez mais, observa-se que a síndrome do ovário policístico deve ser vista fortemente como uma doença metabólica e não apenas uma alteração hormonal. Dessa forma, é necessária uma abordagem multidisciplinar e direcionada ao controle dos fatores de risco cardiovasculares, a fim de minimizar as complicações em longo prazo.
Escrito por:
Mariane Caroline Meuer – CRN 10.5317P
Revisão: Gabriela Dors Wilke Rocha – CRN 10.4719
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